Hypernatremie je stav s relativním nepoměrem mezi množstvím Na+ a vody v extracelulárním prostoru. Jedná se o koncentraci sodíku nad 145 mmol/l. Jako kritická hodnota pro hlášení patologických výsledků se uvádí koncentrace 155 mmol/l, volba vyšší kritické koncentrace (160 mmol/l) není vhodná, protože v oblasti nad 155 mmol/l je již vysoká mortalita pacientů – pro oblast nad 160 mmol/l je mortalita kolem 75 % (Howanitz, 2007).
Syndrom hypernatrémie (hyperosmolality) může nastat při třech typech poruch, kterými jsou
Hyperosmolalita ze ztráty čisté vody se typicky vyskytuje u diabetu insipidu s vodní diurézou, dále se může jednat o situace, kdy jsou extrarenální ztráty hypotonických tekutin hrazeny solemi, v úvahu přichází esenciální hypernatrémie. Je hypernatrémie s normální zásobou Na+, snížení vody v ECT. Situace je obvykle spojena se ztrátou prosté vody. Podaný fyziologický roztok povede samozřejmě pouze ke změně ECT a zvýšení zásoby Na+ s rizikem přetížení oběhu. Adekvátní léčba spočívá spíše v podání čisté vody, jejíž ztráta je obvyklou příčinou tohoto stavu. V praxi je však třeba dbát na pozvolný pokles osmolality, resp. natrémie a při výraznější hypernatrémii jsou vhodnější hypotonické solné roztoky. Případný rozvoj deficitu K+ v ICT prohlubuje deficit vody v tomto prostoru.
Hyperosmolalita ze ztráty tekutiny hypotonické vůči tělesným tekutinám má jako obvyklou příčinu hypovolémii z extrarenálních ztrát hypoosmolálních tekutin, například při profúzním pocení, při osmotické diuréze, „salt losing” nefropatii nebo v rámci počínajícího renální selhávání, případně při renálním selhání se smíšenou vodní a osmotickou diurézou, kdy ztráta vody převyšuje ztráty Na+. Je hypernatrémie, snížení zásoby Na+ i vody v ECT. Příčinou situace bývá ztráta hypoosmolálních tekutin nebo ztráta regulační činnosti ledvin. Problémem je vždy hypovolémie, terapie fyziologickým roztokem povede k žádoucí úpravě deficitu ECT i zásoby Na+, nezmění se příliš hypernatrémie. Podání čisté vody sice vede k poklesu natrémie, efekt na objem ECT je však málo výrazný. Stav proto vyžaduje kombinaci přívodu izotonických solných roztoků a vody. Kontrola rychlosti poklesu natrémie je opět podmínkou. Deficit K+ vede k prohloubení dehydratace buňky.
Hyperosmolalita z nadbytku iontů, se zvýšeným, normálním nebo sníženým množství vody v ECT se může vyskytovat při hypervolémii v rámci hyperaldosteronismu, při Cushingově syndromu nebo při iatrogenním přívodu hyperosmolálních roztoků. Je hypernatrémie, zvýšení zásoby Na+, voda v ECT zvýšená, může být i normální až snížená. Situace je charakterizována retencí Na+, z osmotických důvodů je objem ICT snížen. Podání fyziologického roztoku při současné hyper- i normohydrataci zvyšuje riziko oběhového přetížení, diuretika snižující Na+ (thiazidy) spolu s léčbou čistou vodou jsou v těchto případech výhodnější. Monitorujeme ovšem rychlost poklesu natrémie. Deficit kalia je naopak v této situaci značně nevýhodný pro závažnou dehydrataci v ICT.
Symptomatologie hypernatrémie je ve vztahu k snížení nitrolebního tlaku a k vývoji dehydratace mozku. Subjektivní příznaky zahrnují dráždivost, neklid až zmatenost nebo naopak letargie. Rizikoví jsou zejména staří lidé, kteří mívají snížený pocit žízně. Objektivní příznaky představují svalové záškuby, hyperreflexie a spasticita. Vzestup sérové osmolality nad 350 mmol/kg H2O vede ke křečím a k poruchám vědomí. U dětí je mortalita v souvislosti se základním onemocněním provázeným akutní hypernatrémií odhadována na 45 %. U dospělých je vzestup natrémie nad 160 mmol/l spojován s 60% mortalitou. Během prvních hodin akutní hypernatrémie nastává ve tkáních přesun vody z buněk do ECT. V případě mozkových buněk může jejich smrštění vést k demyelinizaci a k poškození mozkových cév s kapilární a venózní kongescí. Bylo popsáno subkortikální a subarachnoidální krvácení a trombózy sinů. Vývoj mozkové kompenzace je provázen zcela opačnými změnami než při hyponatremii. Zvyšuje se koncentrace intracelulárních efektivních solutů (K+, Na+, Cl-) a poměr iontů k organickým solutům stoupá. Dochází k částečnému návratu vody. V dalších dnech (s dosažením maxima do týdne) se kompenzatorně zvyšuje i syntéza organických osmoticky aktivních sloučenin, a to dále příznivě ovlivňuje návrat vody do mozku i při přetrvávající celkové dehydrataci.
Klinická manifestace závisí na stupni hypernatrémie i na rychlosti jejího vzniku. Akutně vzniklé poruchy se klinicky manifestují při hodnotách natrémie nad 150 mmol/l, resp. osmolality séra nad 310 mmol/kg H2O, chronicky vzniklé poruchy při natrémii nad 160 mmol/l a osmolalitě séra nad 330 mmol/kg H2O.
Při terapii hypernatrémie je primární optimalizace hemodynamiky a intravazální náplně. Následně zohledníme podávané množství výpočty, vztahujícími se k případnému deficitu celkové tělesné vody (CTV).
Při současné dehydrataci doplnění intravazální náplně izotonickými nebo mírně hypotonickými 1/2 - 2/3 roztoky. Při současné normovolémii nebo hypervolémii thiazidová diuretika a 5% glukóza k udržení náplně cévního řečiště. Během korekce je nutné monitorovat, aby sérové Na+ neklesalo rychleji než o 1 - 2 mmol/l/h, jde-li o dlouhodobou hypernatremii pak jen o 0,5 – 0,7 mmol/l a hod. Pokles nemá překročit 10 - 15 mmol/l/den. Cílem je postupná i vícedenní korekce k natrémii kolem 140 mmol/l.
Další informace
Vodní a iontová rovnováha
Biochemická syndromologie
Antonín Jabor, Antonín Kazda (2008-11-12)