Ferritin v séru
Fyziologická
variabilita
Intraindividuální variabilita 4.72 - 18.0 %,
interindividuální variabilita 12.0 - 18.23 % (Gallagher, 1989)
Patofyziologické
mechanismy ovlivňující koncentraci
Ferritin cirkulující v krvi je směsí sérového
ferritinu (glykosylovaný ferritin, považuje se za normální sekreční produkt
buněk, delší poločas) a tkáňového ferritinu, který se uvolňuje z poškozených
buněk. V krvi může ferritin vytvářen komplexy s jinými proteiny, např.
alfa-2-makroglobulinem.
Přímé následky
abnormálních koncentrací
Neuvádějí se.
Referenční intervaly
Rozložení hodnot má asymetrickou distribuci, ve
smíšené populaci je geometrický průměr 75 µg/l, rozmezí 10 - 540 µg/l (Keir,
1993).
Použití ve výpočtech a
odvozených parametrech
Korelace mezi sérovým ferritinem a ferritinem v
likvoru jsou málo signifikantní, indexy s albuminem se obvykle nepoužívají.
Použití pro klinické
účely
Indikace vyšetření:
·
detekce deficitu Fe
·
posouzení odpovědi na perorální léčbu železem (pokud při
anemii z nedostatku železa ferritin během několika dnů nestoupne na 50 µg/l a
více, jedná se buď o non-compliance nebo ztráty pokračují)
·
diferenciální diagnostika anemií
·
monitorování zásob Fe u chronického renálního selhání
(včetně dialyzovaných)
·
detekce stavů akumulace Fe a odpověď na léčbu
·
posouzení procesů v CNS (odlišení arteficiálního od
skutečného krvácení, odhad intenzity agresivních procesů v CNS – zánětů a
nádorů)
Experimentální senzitivita pro detekci rozvoje
deplece Fe u menstruujících žen byla následující (Milne, 1990): ferritin >
podíl saturace transferinu > plazmatické Fe > hemoglobin > hematokrit
> Zn-protoporfyrin > erytrocytární protoporfyrin
Příčiny zvýšení ferritinu v séru:
·
alkoholismus
·
reakce akutní fáze (záněty, nádory, AIM, hyperthyreóza,
M. Gaucher)
·
poškození jater
·
hemochromatóza (frekvence 2-3/1000 osob, riziko u:
diabetu, městnavých srdečních vadách, kardiomyopatií, revmatoidní arthritidě,
alkoholické cirhóze, hypogonadismu)
·
hemosideróza
·
některé anemie při chronických stavech (megaloblastová
- pozor: u megaloblastové anemie perniciózního typu, tj. u histaminorezistentní
achlorhydrie, bývá ferritin v mezích normy a po zahájení útočné léčby může
poklesnout i pod dolní referenční mez se současnými projevy hypochromie tj.
pokles MCH a MCHC, dále anemie sideroblastická - porucha inkorporace Fe
do hemu, anémie hemolytická – thalassemie, sférocytóza, získané
hemolytické anémie)
·
maligní onemocnění:
a.
systémová neoplazie (akutní myeloblastické leukemie, M. Hodgkin,
mnohočený myelom, nehodgkinovské lymfomy),
b.
b. nespecifická produkce (primární hepatom,
germinální tumory testis, karcinom plic, karcinom prsu)
Příčiny snížení ferritinu v séru:
·
opakované dárcovství a odběry krve z diagnostických
důvodů
·
bezmasá strava, zejména u žen
·
mikrocytární anemie z nedostatku železa
·
krvácení do GIT
·
menstruální ztráty
·
některé malabsorpce (obvykle kombinovaná porucha
·
rezorpce Fe, B12 a folátu)
|
|
Ferritin v plazmě |
Fe v plazmě |
Vazebná kapacita železa |
Transferin v plazmě |
Saturační index |
|
mikrocytární anemie z nedostatku železa |
|
|
|
|
|
|
|
S |
S |
Z |
Z |
S |
|
anemie při
chronických onemocněních |
|
|
|
|
|
|
|
N-Z |
S |
N-S |
N-S |
různé |
|
hemochromatóza |
Z(1) |
Z |
S |
N-S |
Z(2) |
(1) obvykle nad 1000 µg/l
(2) obvykle nad 70%
Saturační index (SI) se počítá podle
vzorce
Poznámky
U pacientů s reakcí akutní fáze je nutné posuzovat
hladinu ferritinu a ukazatele intenzity reakce akutní fáze. Lze případě použít
nomogram podle Witteho (1991) (deficit Fe je nepravděpodobný při ferritinu nad
80 µg/l při FW 150 mm/hodinu, směrem k normální sedimentaci se použije lineární
diskriminační linie do hodnoty asi 10 mm/hod a asi 15 µg/l ferritinu). Coenen
(1991) tuto možnost popírá.
Autorské poznámky