Chloridy v séru
Abstrakt
Chloridy jsou hlavním aniontem extracelulární tekutiny, jejich koncentrace ve venózní plazmě (séru) je nižší než v arteriální. Stanovení koncentrace chloridů v plazmě je základem pro interpretaci metabolické komponenty acidobazické situace. Vliv hydratace organismu na chloremii lze odstranit pomocí výpočtu korigovaných chloridů. K hlavním příčinám hypochloremie patří ztráty chloridů, hormonální poruchy a poruchy hydratace. Celkové příznaky zahrnují slabost a letargii, metabolickým důsledkem je hypochloremická alkalóza. Hyperchloremie může vznikat z nadbytečného přívodu chloridů, zvýšených ztrát silných kationtů, sníženého renálního vylučování, poruch hydratace a hormonálních poruch. Z příznaků dominují známky podrážděnosti, současně je ve většině případů hypernatrémie. Nejrozšířenější je potenciometrické stanovení pomocí ISE.
Patofyziologické mechanismy ovlivňující koncentraci
Tabulka 1
Příčiny hypochlorémie
Příčiny |
|
Poznámka |
Nedostatečný přívod chloridů |
Zcela neslaná dieta |
|
Ztráta chloridů extrarenálně |
Zvracení |
Při UCl- pod 10 mmol/l extrarenální původ
hypochlorémie. Zvracení může být příčinou SIADH. |
Pylorostenóza |
Je častou příčinou SIADH. |
|
Laváž žaludku |
|
|
Ztráta žaludeční tekutiny do bursa omentalis |
Při ruptuře žaludku, probíhá skrytě jako metabolická
alkalóza. Typicky téměř nulové koncentrace chloridů v moči |
|
Excesivní pocení při horečce nebo fyzické zátěži
v horku. |
Potná žláza při adaptaci na teplo vylučuje pot o nižší
koncentraci chloridů. |
|
Renální ztráty |
Neléčená diabetická ketoacidóza, respirační acidóza |
Kompenzace poruchy |
Geneticky podmíněné poruchy |
Bartterovy syndromy (OMIM 601678, 241200, 607364, 602522),
Kongenitální diarrhoe typu 1 ze sekrece chloridů (OMIM 214700) |
|
Diuretika |
Furosemid |
|
Hormonální poruchy |
Addisonova choroba |
Zvýšené renální ztráty |
SIADH |
|
|
Poruchy hydratace |
Hyperosmolální dehydratace |
Pouze v situacích, kdy se výrazně změnil poměr Na+
a Cl- v neprospěch chloridů. |
Hypoosmolální hyperhydratace |
Obvykle je příčinou diluční hyponatrémie (s poklesem
chloridů). |
|
Pseudohypochlorémie |
Při hyperlipidémii nebo hyperproteinémii podobným
mechanismem jako vzniká pseudohyponatrémie |
Závisí na použité metodice měření chloridových aniontů. |
Ostatní |
Deplece draselného kationtu |
|
Rychlé odstranění ascitu |
|
Tabulka 2
Příčiny hyperchlorémie
Příčiny |
|
Poznámka |
Nadměrný přívod chloridů |
Infuze roztoků s SID nižším než SID plazmy |
Infuze fyziologického roztoku, KCl, CaCl2 a
podobně acidifikují. |
Ureterosigmoideostomie |
|
|
Zvýšené ztráty silných kationtů |
Průjem |
Ztráta tekutiny s vysokým SID |
Pankreatická píštěl |
Ztráta tekutiny s vysokým SID |
|
Snížené renální vylučování chloridů |
Renální tubulární acidóza |
|
Chronické renální selhání |
|
|
Hypoaldosteronismus s acidózou |
|
|
Respirační alkalóza (chronická) |
V rámci renální kompenzace |
|
Léky |
Acetazolamid |
|
Thiazidy |
Relativně vyšší ztráta sodného kationtu |
|
Poruchy hydratace |
Hypertonická dehydratace |
|
Hypertonická hyperhydratace |
|
|
Hormonální poruchy |
Primární hyperparatyreoidismus |
Chloridy zastupují chybějící fosfátový anion (dříve
používaný chloridofosfátový koeficient po zavedení stanovení PTH ztratil svůj
diagnostický význam) |
Hyperkortikalismus |
|
|
Hyperaldosteronismus |
|
|
Ostatní |
Geneticky podmíněné poruchy |
Centrální diabetes insipidus (OMIM 125700), Nefrogenní
diabetes insipidus X-vázaný (OMIM 304800), Nefrogenní diabetes insipidus,
autosomální (OMIM 125800), Gordonův syndrom při mutacích WNK kináz
(OMIM145260) |
Aplikace amoniumchloridu |
V rámci perorálního zátěžového acidifikačního testu |
Přímé následky abnormálních koncentrací
1) Hypochlorémie
Jako hypochlorémie je označena koncentrace chloridů v plazmě pod dolní referenční mez 98 mmol/l. Pro účely interpretace acidobazické rovnováhy se používá dolní mez korigovaných chloridů (102 mmol/l) jako hranice pro přítomnost hypochloremické alkalózy. Příčiny hypochlorémie uvádí Tabulka 1. Celkové příznaky hypochlorémie zahrnují slabost, letargii (zejména při současné hypokalémii s alkalózou), metabolickým důsledkem je hypochloremická alkalóza.
Identifikovat zdroj hypochlorémie a léčit podle příčiny. Fyziologický roztok přináší v každém litru přibližně 50 mmol chloridů navíc (a proto acidifikuje, podobně jako koncentráty NaCl). Při současné hypokalémii podávat roztok KCl.
2) Hyperchlorémie
Jako hyperchlorémie je označena koncentrace chloridů v plazmě nad horní referenční mez 106 mmol/l. Pro účely interpretace acidobazické rovnováhy se používá horní mez korigovaných chloridů (105 mmol/l) jako hranice pro přítomnost hyperchloremické acidózy. Příčiny hyperchlorémie uvádí Tabulka 2, z příznaků dominují známky podrážděnosti, současně je ve většině případů hypernatrémie.
Omezení stanovení
Preanalytické podmínky: Pro stanovení v nekorpuskulární fázi plné krve je nutné použít titrovaný (balancovaný, iontově vyvážený) heparin. Pro stanovení v plazmě je možné použít heparin lithný nebo amonný. Pro odběr lze použít skleněné nebo plastové zkumavky, popřípadě skleněné kapiláry. Likvor se obvykle odebírá do plastové zkumavky bez úpravy. Pot se odebírá ze zad, podpaží nebo předloktí. Pot se získává pilokarpinovou iontoforézou do filtračního papíru (z kterého se eluuje destilovanou vodou) nebo plynotěsné odběrové komůrky. Pot nelze odebírat při dermatitidě.
Stabilita plné krve je při teplotě +4 až +
Použití ve výpočtech a odvozených parametrech
Frakční exkrece Cl se vypočte podle vzorce
FECl =UCl/SCl/UKrea*SKrea/1000
kde UCl je koncentrace Cl- v moči
v mmol/l, SCl je koncentrace Cl- v séru (plazmě)
v mmol/l, UKrea je koncentrace kreatininu v moči v mmol/l a
SKrea je sérová koncentrace kreatininu v séru (plazmě) v µmol/l.
Protože se profiltruje 18000 mmol chloridového aniontu za den (
Koncentrace chloridů je nutná pro výpočet anion gap a korigovaného anion gap a pro výpočet tzv. neměřených aniontů. Tyto ukazatele se používají pro interpretaci acidobazického nálezu. Koncentrace chloridů se dále dříve používala v tzv. chloridofosfátovém koeficientu v séru (plazmě), jehož zvýšení indikovalo možnost primární hyperparatyreózy. V dnešní době již tento výpočet nemá význam.
Korigované chloridy se vypočítávají za účelem zjištění podílu hydratace na změně koncentrace chloridů. Ukazují, jaká by byla koncentrace chloridových aniontů při fyziologické koncentraci Na+ (obvykle se koriguje na 140 mmol/l Na+). Při grafickém uspořádání (Obrázek 1) lze korigované chloridy využít pro zařazení acidobazické situace do jedné z možných oblastí acidobazických poruch. Pokud je pacient v pásmu hypochloremické alkalózy, je vhodné analyzovat koncentraci chloridů v moči. Pokud je nižší než 10 mmol/l, je hypochlorémie podmíněna extrarenálními ztrátami chloridů. Pokud je vyšší než 10 mmol/l, je hypochloremická alkalóza podmíněna renálně z různých příčin (Bartterovy syndromy a podobně).
Aktuální nález pacienta představuje bod určený koncentrací Na+ (osa y) a Cl- (osa x). Na šikmých osách se odečte hodnota korigovaných chloridů. Současně je nález pacienta zařazen s ohledem na možnou přítomnost koncentrační alkalózy, diluční acidózy, hypochloremické alkalózy a hyperchloremické acidózy. N = fyziologický nález.
Znaky analytické metody
Stanovení chloridového aniontu
Biologická variabilita intraindividuální / interindividuální (%): 1,20 / 1,50
Požadovaná nepřesnost / bias (%): 0,60 / 0,50
Požadovaná celková chyba (%): 1,50
Kritická diference (požadovaná nepřesnost, intraindividuální variabilita, v %): 3,7
Koncentrace chloridů ve venózní plazmě je nižší než v arteriální, protože koncentrace chloridů v erytrocytech žilní krve je vyšší než v erytrocytech krev arteriální. Je to způsobeno chloridovým posunem (chloride shift, Hamburgerův shift), který je podmíněn zvýšenou afinitou chloridového aniontu k deoxyhemoglobinu, vstupem Cl- do erytrocytů ve venózní krvi a výstupem HCO3- z erytrocytů ve venózní krvi. Tvorbu hydrogenkarbonátu zajišťuje karbonátdehydratáza erytrocytů (karboanhydráza). Při snížení pCO2 v plicích se chloridy vrací zpět do erytrocytů.
Autorské poznámky
Antonín Jabor (2007)