Osmolalita séra

OSN-SAbstraktOSN-E

Osmolalita v plazmě poskytuje sumární informaci o všech osmoticky aktivních látkách v plazmě. Zahrnuje rovněž ureu, která vzhledem k volné difuzibilitě přes biologické membrány nepatří pod pojem efektivní osmolalita. Hlavními látkami v plazmě, které ovlivňují osmolalitu jsou ionty (Na, K a jejich doprovodné anioty), glukóza a urea, významný vzestup osmolality plazmy je při intoxikaci etanolem a dalšími těkavými látkami.

OSN-SOdkazy na jiné relevantní dokumenty, další informaceOSN-E

Osmolalita

Osmolal gap v plazmě

Osmolalita plazmy efektivní vypočtená

Osmolalita plazmy vypočtená

Vodní a iontová rovnováha

Soluty neměřené korigované v plazmě

Soluty efektivní

Natrium v plazmě

OSN-SFyziologická variabilitaOSN-E

OSN-SPatofyziologické mechanismy ovlivňující koncentraciOSN-E

Zvýšení osmolality v plazmě je podmíněno syndromem hypernatrémie, hyperglykémií libovolného původu, hyperazotémií při renálním selhání a přítomností těkavých látek (etanol, etylénglykol, éter a další).

Snížení osmolality v plazmě je podmíněno zejména syndromem hyponatrémie.

Tabulka 1

Hyperosmolalita ze ztráty hypoosmolální tekutiny

Hyperosmolalita ze ztráty hypoosmolální tekutiny
Hypernatrémie, objem ECT snížený, zásoba Na⁺ snížena
Typické klinické situace:
Profúzní pocení, ztráty vody u velmi vodnatých průjmů	Renální selhání, osmotická diuréza, "salt losing nephropathy", diuretika (furosemid)
Patofyziologie a regulace:
Hypovolémie z extrarenálních ztrát hypoosmolálních tekutin (pocení). Adekvátní zvýšení ADH jako reakce na hypovolémii a hyperosmolalitu. Natriuretické peptidy nejsou zvýšeny. Aktivace reninu a aldosteronu.	Renální ztráty hypoosmolálních tekutin. Porucha osy ADH-ledviny, snížení ADH, zvýšení natriuretických peptidů.
Role ledvin:
Ledviny (jsou-li intaktní) se podílejí na obranné reakci.Zpočátku oligurie a známky usilovného koncentračního úsilí, laboratorně známky odpovídající prerenálnímu selhání. Hrozí, že ledviny mohou z prerenálního selhání přejít do renálního selhání. Typicky je močová koncentrace Na⁺ pod 10 mmol/l, FENa pod 0,007 ml/s, FEH₂O snížena, CNa pod 0,012 ml/s, EWC pod 0,005 ml/s, glomerulární filtrace normální až snížená.	Ledviny jsou důvodem poruchy, obvykle smíšená vodní a osmotická diuréza. Typicky močová koncentrace Na⁺ nad 20 mmol/l, FENa nad 0,012, FEH₂O zvýšena, CNa nad 0,023 ml/s, EWC nad 0,005 ml/s (u renálního selhání) nebo pod 0,005 ml/s (u osmotické diurézy), glomerulární filtrace snížena.
Další typické charakteristiky:
Doplnit	Známky renálního selhání.
Patofyziologické pozadí terapie:
Příčinou je ztráta hypoosmolálních tekutin. Problémem je vždy hypovolémie, terapie fyziologickým roztokem povede k žádoucí úpravě deficitu ECT i zásoby Na⁺, nezmění se příliš hypernatrémie. Podání čisté vody může vést k příliš rychlému poklesu natrémie, efekt na objem ECT by však vzhledem k distibuci podané vody i do ICT byl málo výrazný. Stav proto vyžaduje kombinaci přívodu izotonických solných roztoků a vody. Kontrola rychlosti poklesu natrémie je opět podmínkou. Deficit K⁺ vede k prohloubení dehydratace buňky.	Příčinou je ztráta regulační činnosti ledvin. Je sklon k hypovolémii nebo je hypovolémie přítomna. Podání fyziologického roztoku bude mít příznivý vliv na objem ECT i zásobu Na⁺, nezmění se příliš hypernatrémie. Podání čisté vody může vést k převodnění organismu. Je nutné monitorovat rychlost poklesu natrémie. Deficit K⁺ vede k prohloubení dehydratace buňky.

Tabulka 2

Hyperosmolalita ze ztráty čisté vody

Hyperosmolalita ze ztráty čisté vody
Hypernatrémie, objem ECT snížený, zásoba Na⁺ normální
Typické klinické situace:
Diabetes insipidus	Ztráty vody respiračním traktem (kvantitativně podstatně méně významné).
Patofyziologie a regulace:
Příčinou je poruchy osy ADH-ledviny ve smyslu ztráty koncentrační schopnosti z nedostatku ADH nebo porušené signální transdukce na úrovni receptoru nebo aquaporinu 2. Ztráta koncentrační schopnosti vede k hypovolémii. Porucha osy ADH-ledviny v rámci centrálního nebo nefrogenního diabetes insipidus.	Extrarenální ztráty hypoosmolálních tekutin byly hrazeny koncentrovanými solnými roztoky. Adekvátní zvýšení ADH jako reakce na hypovolémii a hyperosmolalitu. Natriuretické peptidy mohou být zvýšeny. Aktivace reninu a aldosteronu.
Role ledvin:
Ledviny jsou důvodem poruchy, typicky se vyskytuje polyurie a vodní diuréza. Osmolalita moče pod 150 mmol/kg, FENa normální, FEH₂O výrazně zvýšená, CNa normální, EWC nad 0,005 ml/s, glomerulární filtrace zvýšená.	Ledviny se podílejí na obranné reakci. FENa normální, FEH₂O snížená, CNa normální, EWC pod 0,005 ml/s, glomerulární filtrace normální.
Patofyziologické pozadí terapie:
Ztráta prosté vody vedoucí k hyperosmolalitě by neměla být léčena koncentrovanými solnými roztoky ani neiontovými roztoky. Podaný fyziologický roztok je relativně hypoosmolální, povede ke zvýšení ECT a zvýšení zásoby Na⁺ s rizikem přetížení oběhu. Podání neiontových roztoků může vést k prudkému poklesu osmolality s důsledky pro CNS. Je tedy nutné dbát na pozvolný pokles osmolality a při výraznější hypernatrémii jsou vhodnější hypotonické solné roztoky. Případný rozvoj deficitu K⁺ v ICT prohlubuje deficit vody v tomto prostoru.	Jako u diabetu insipidu: Ztráta prosté vody vedoucí k hyperosmolalitě by neměla být léčena koncentrovanými solnými roztoky ani neiontovými roztoky. Podaný fyziologický roztok je relativně hypoosmolální, povede ke zvýšení ECT a zvýšení zásoby Na⁺ s rizikem přetížení oběhu. Podání neiontových roztoků může vést k prudkému poklesu osmolality s důsledky pro CNS. Je tedy nutné dbát na pozvolný pokles osmolality a při výraznější hypernatrémii jsou vhodnější hypotonické solné roztoky. Případný rozvoj deficitu K⁺ v ICT prohlubuje deficit vody v tomto prostoru.

Tabulka 3

Hyperosmolalita z nadbytku iontů se ztrátou nebo bez současné ztráty vody

Hyperosmolalita z nadbytku iontů a ztráty vody	Hyperosmolalita z nadbytku iontů
Hypernatrémie, objem ECT snížený, zásoba Na⁺ zvýšena	Hypernatrémie, objem ECT normální, zásoba Na⁺ zvýšena
Typické klinické situace:
Není	Není
Patofyziologie a regulace:
Situace je pravděpodobným důsledkem ztráty hypoosmolálních tekutin, která byla hrazena malým objemem hyperosmolálních tekutin. Typická nozologická jednotka v této situaci není.	Situace je pravděpodobným výsledkem ztráty vody (nebo hypoosmolální tekutiny), iatrogenního podání soli a osmotického přesunu vody z buněk do ECT. Typická nozologická jednotka v této situaci není, může se jednat například o iatrogenní podání soli u původně dehydratovaného pacienta, kdy se osmotickým přesunem vody normalizoval objem ECT
Role ledvin: .
Podle vývoje poruchy	Podle vývoje poruchy
Patofyziologické pozadí terapie:
Málo pravděpodobná situace, ke které muselo dojít značně vysokým přívodem soli. Je zvýšená zásoba Na⁺ a tedy značný sklon k přesunu vody z ICT do ECT, lze předpokládat významně snížený objem ICT, který se bude dále kriticky snižovat při poklesu intracelulární zásoby K⁺. Podání fyziologického roztoku sníží natrémii (platí pro hypernatrémie nad 155 mmol/l), ale problém neodstraní. Je nutné aplikovat diuretika, použít korekci natrémie k cílové hodnotě Na⁺, kombinovat podání vody (glukóza) a iontových roztoků (izo- a hypoosmolálních) za kontroly natrémie. Pokles natrémie nesmí přesáhnout limity kritické pro rozvoj poškození mozku (12 mmol/l za den). Aplikovaná voda se bude distribuovat do ECT i ICT a nutné objemy aplikovaných roztoků mohou být překvapivě velké vzhledem k dehydrataci ICT.	Situace je přechodem mezi stavy s hypernatrémií, zvýšenou zásobou Na⁺ a hyperhydratací nebo dehydratací v ECT.

Tabulka 4

Hyperosmolalita z nadbytku iontů a vody

Hyperosmolalita z nadbytku iontů a vody
Hypernatrémie, objem ECT zvýšený, zásoba Na⁺ zvýšena
Typické klinické situace:
M. Cushing, hyperaldosteronismus.	Iatrogenní přívod hyperosmolálních tekutin.
Patofyziologie a regulace:
Situace je výsledkem retence vody a iontů, kdy převažuje retence Na⁺ nad retencí vody. Zvýšená retence Na⁺, zvýšená eliminace K⁺.	Situace je výsledkem retence vody a iontů, kdy převažuje retence Na⁺ nad retencí vody. Osmotická diuréza, zvýšená eliminace Na⁺.
Role ledvin:
Ledviny jsou pod vlivem hormonální poruchy důvodem pro vznik této situace. Snížená FENa, zvýšená FEK, snížená CNa.	Za fyziologických okolností ledviny budou rozvoji situace bránit. Zvýšená FENa, zvýšená CNa.
Patofyziologické pozadí terapie:
Situace je charakterizována retencí Na⁺, z osmotických důvodů je objem ICT snížen. Podání fyziologického roztoku při současné hyperhydrataci zvyšuje riziko oběhového přetížení, diuretika snižující Na⁺ (thiazidy) spolu s léčbou čistou vodou jsou v těchto případech výhodnější. Monitorujeme ovšem rychlost poklesu natrémie. Vzhledem k základnímu onemocnění je vysoká pravděpodobnost deplece K⁺ v organismu s hypokalémií, je tedy nepochybné snížení objemu ICT. Jakýkoli další pokles zásoby K⁺ je v této situaci kritický pro vznik prohlubující se dehydratace ICT. Naopak vstup solutů do buněk (při realimentaci, zlepšení oxygenace tkání, podání inzulinu, glukózy a kalia) povede k přesunu vody do buněk a prohloubí hypernatrémii. Terapie solnými roztoky a vodou tedy musí zohlednit situaci v ECT i ICT současně.	Situace je charakterizována retencí Na⁺, z osmotických důvodů je objem ICT snížen. Podání fyziologického roztoku při současné hyperhydrataci zvyšuje riziko oběhového přetížení, je nutné zastavit příjem hyperosmolálních tekutin, podat diuretika snižující Na⁺ (thiazidy) spolu s léčbou čistou vodou jsou v těchto případech výhodnější. Monitorujeme ovšem rychlost poklesu natrémie. I při předpokládané normální zásobě K⁺ v buňkách je pravděpodobná dehydratace ICT. Jakýkoli další pokles zásoby K⁺ je v této situaci kritický pro vznik prohlubující se dehydratace ICT. Naopak vstup solutů do buněk (při realimentaci, zlepšení oxygenace tkání, podání inzulinu, glukózy a kalia) povede k přesunu vody do buněk a prohloubí hypernatrémii. Terapie solnými roztoky a vodou tedy musí zohlednit situaci v ECT i ICT současně.

Tabulka 5

Hypoosmolalita ze ztráty vody a iontů

Hypoosmolalita ze ztráty vody a iontů
Hyponatrémie, objem ECT snížený, zásoba Na⁺ snížená
Typické klinické situace:
CSWS a další "salt wasting nephropaties" s renálně podmíněnými ztrátami Na⁺, diuretika (hlavně thiazidy), hypoaldosteronismus, osmotická diuréza (glukóza, mannitol, urea), neoligurická akutní tubulární nekróza, postobstruktivní diuréza, renální tubulární acidóza, ketonurie	Extrarenální ztráty vody a iontů: pocení kryté příjmem vody, krvácení, zvracení, průjmy, píštěle, odsávání sekretů pomocí drénů a ztráty do tzv. třetího prostoru. Sekvestraci tekutin do třetího prostoru představují popáleniny, peritonitida, ileus, pankreatitida a svalové trauma.
Patofyziologie a regulace:
Ztráta vody a iontů s hypovolémií. Primární problém v ledvině, ztráta Na a K, hypovolémie, sekundární zvýšení ADH, výsledkem je hyponatrémie. U CSWS primární zvýšení natriuretických peptidů, sekundární zvýšení ADH. U dalších hormonálních dysbalancí porucha mineralokortikoidní aktivity.	Ztráta vody a iontů s hypovolémií, kdy dochází z různých příčin k částečnému doplnění vody do ECT (role ADH a volumoreceptorů). Analýza extrarenálně ztrácených tekutin (je-li možná) prokáže ztrátu tekutin iontově blízkou složení ECT, rozvoj hypovolémie je rychlý. Čím více je složení ztrácených tekutin bližší složení ECT, tím méně je vznikající hypovolémie kompenzována osmotickými přesuny vody z ICT.Primární problém ve ztrátě ECT extrarenálně, ztrácí se ale i kalium (ztráceným sekretem), ledvina retinuje vodu (ADH reaguje na hypovolémii) a natrium (hyperaldosteronismus zvyšuje ztráty kalia močí, výsledkem je sklon k depleci kalia v ICT a následný přesun vody z ICT), výsledkem je hyponatrémie. Zvýšení ADH jako odpověď na hypovolémii, natriuretické peptidy nejsou (při hypovolémii zcela logicky) zvýšené, zvýšený renin a aldosteron.
Role ledvin:
Ledviny jsou důvodem poruchy (natriuretické peptidy v případě CSWS, diuretika, hormonální dysbalance). Je polyurie, overflow osmotická diuréza nebo tubulárně osmotická, případně smíšená diuréza. Diferenciálně diagnosticky je důležitým a typickým ukazatelem koncentrace Na⁺ v moči, která obvykle přesahuje 20 mmol/l (uvádí se často nad 40 mmol/l). Z dalších ukazatelů je FENa nad 0,012, je zvýšená FEH₂O, CNa nad 0,023 ml/s, EWC pod 0,006 ml/s, glomerulární filtrace normální nebo zvýšená.	Ledviny (jsou-li intaktní) se podílejí na obranné reakci. Zpočátku oligurie a známky usilovného koncentračního úsilí, laboratorně známky odpovídající prerenálnímu selhání. Hrozí, že ledviny mohou z prerenálního selhání přejít do renálního selhání. Důležitou diferenciálně diagnostickou známkou je koncentrace Na⁺ v moči, která je pod 20 mmol/l (uvádí se také mez 10 mmol/l), FENa ve fázi maximálního koncentračního úsilí pod 0,007, FEH₂O snížená, CNa pod 0,012 ml/s, EWC pod 0,116 ml/s, glomerulární filtrace normální až snížená. Osmolalita moče nad 500 mmol/kg.
Další typické charakteristiky:
Zvýšené natriuretické peptidy v séru/plazmě u CSWS. Zvýšené ztráty Na⁺ močí u všech jednotek. Hypokalémie, metabolická alkalóza a zvýšené vylučování kalia u diuretik. Hyperkalémie, metabolická acidóza a snížení FEK (nebo transtubulárního gradientu kalia) u hypoaldosteronismu.	Dehydratace se projeví vyšším vzestupem urey než kreatininu. Zvýšená osmolalita moče. Pozitivní indikátory prerenálního selhání. Analýza ztrácených sekretů nutná! Je-li příčinou zvracení, jsou velmi nízké chloridy v moči (až neměřitelné), metabolická alkalóza a hypokalémie. U průjmů je naopak metabolická acidóza.
Patofyziologické pozadí terapie:
Do této situace se pacient dostal renálně podmíněnou ztrátou vody a iontů s převažující ztrátou Na⁺, situace je rovněž možným důsledkem úhradou ztrát hypotonickými roztoky nebo vodou. Léčba fyziologickým roztokem je plně indikována, povede při současné dehydrataci k malému vzestupu natrémie, zmenší se deficit zásoby Na⁺ a zvýší se objem ECT. Při těžké a symptomatické hyponatrémii jsou za všech okolností nutné přídavky solných koncentrátů do infuzí. Jsou-li příčinou diuretika, je nutné je vysadit. Vodní a iontovou bilanci je nutné sledovat vždy. Léčba neiontovými roztoky je v této situaci zcela nežádoucí, prohloubila by se hyponatrémie. Pokud by docházelo k významnějším ztrátám draselného kationtu, probloubila by se celková dehydratace nemocného, takže je tedy péče o energetický stav buněk a zásobu intracelulárních solutů nedílnou součástí léčby. Hypovolémie je stimulačním momentem pro uvolnění ADH. Jakmile se doplní cirkulující objem, ADH se sníží a může dojít k rychlému zvýšení natrémie	Do této situace se pacient dostal extrarenální ztrátou vody a iontů. Aplikace iontových roztoků se musí provést neodkladně, více než složení roztoku je důležitější včasnost podání. Léčba fyziologickým roztokem je plně indikovaná a má dobrý efekt. Aplikace povede k vzestupu natrémie, upraví se zásoba Na⁺ i objemu ECT. Hyponatrémie nebývá kritická (nedojde-li k terapii neiontovými roztoky), přídavky solných koncentrátů se budou podávat jen u těžkých a symptomatických hyponatrémií. Bilancování vody a iontů je podmínkou. Léčba neiontovými roztoky je v této situaci zcela nežádoucí, prohloubila by se hyponatrémie. Pokud by docházelo k významnějším ztrátám draselného kationtu, probloubila by se celková dehydratace nemocného, takže je tedy péče o energetický stav buněk a zásobu intracelulárních solutů nedílnou součástí léčby. Hypovolémie je stimulačním momentem pro uvolnění ADH. Jakmile se doplní cirkulující objem, ADH se sníží a může dojít k rychlému zvýšení natrémie

Tabulka 6

Hypoosmolalita ze ztráty iontů a ze ztráty iontů a nadbytku vody

Hypoosmolalita ze ztráty iontů	Hypoosmolalita ze ztráty iontů a nadbytku vody
Hyponatrémie, objem ECT normální, zásoba Na⁺ snížená	Hyponatrémie, objem ECT zvýšený, zásoba Na⁺ snížená
Typické klinické situace:
Obě situace jsou obvykle iatrogenní.
Patofyziologie a regulace:
Ztráta převážně iontů (ztráty vody a iontů hrazeny „vodou“), nebo nadbytek vody a ztráta iontů (ztráty vody a iontů hrazeny hypoosmolální tekutinou), bez hypovolémie. Při hypovolémii zvýšení ADH a normální natriuretické peptidy.
Role ledvin:
Ledviny (jsou-li intaktní) se podílejí na obranné reakci. Renální funkční ukazatele se mění s ohledem na situaci vnitřního prostředí, ztráty nebo přísun vody a iontů. Nejčastěji se lze setkat s nižšími koncentracemi Na⁺ v moči, osmolalita plazmy převyšuje osmolalitu moče.
Další typické charakteristiky
Podle situace, která k zařazení do uvedené klasifikační oblasti přispěla.
Patofyziologické pozadí terapie:
Protože se jedná o iatrogenní příčinu, je nutné analyzovat použité terapeutické postupy, stav pacienta a aktuální laboratorní výsledky.

Tabulka 7

Hypoosmolalita z nadbytku čisté vody

Hypoosmolalita z nadbytku čisté vody
Hyponatrémie, objem ECT zvýšený, zásoba Na⁺ normální
Typické klinické situace
SIADH, NSIAD, hypokortikalismus (autoimunitní proces, tuberkulóza, destrukce nadledviny krvácením nebo nádorem), hypotyreóza, vliv léků	Polydipsie (primární psychogenní), „beer potomania“, tonutí ve sladké vodě, akcidentální příjem vody při plavání v bazénu, reset osmostat u gravidních
Patofyziologie a regulace
Nadbytek čisté vody s normálním plazmatickým objemem až hypervolémií (ztráty iontů hrazeny zcela, vody podáno více). U SIADH je primární (nepřiměřené) zvýšení ADH, sekundární zvýšení natriuretických peptidů při sklonu k hypervolémii.	Nadbytek čisté vody s hypervolémií (ztráty iontů hrazeny zcela, vody podáno více). Adekvátní snížení ADH, natriuretické peptidy zvýšeny
Role ledvin:
Ledviny jsou důvodem poruchy (primární nadbytek ADH u SIADH, aktivační mutace V2 receptoru u NSIAD, vliv hormonů a léků na ledviny). Je sklon k oligurii a antidiuréze. Osmolalita moče nad 100 mmol/kg (uvádí se mez nad 200 mmol/kg). Koncentrace Na⁺ v moči nad 40 mmol/l. FENa obvykle normální, FEH₂O snížená, CNa normální, EWC pod 0,006 ml/s (antidiuréza, ledviny retinují vodu), glomerulární filtrace může být (při hypervolémii) zvýšená. U hypokortikalismu je zvýšená kalémie a snížená frakční exkrece kalia (nebo snížený transtubulární gradient kalia). Pro SIADH lze využít změny FE urátů.	Ledviny se podílejí na obranné reakci organismu, je polyurie a vodní diuréza při nadbytečném přívodu vody. Ledviny vylučují vodu s maximálním zřeďovacím úsilím. Důležitou diferenciálně diagnostickou známkou je močová osmolalita, která je pod 100 mmol/kg (uvádí se rovněž mez 200 mmol/kg - v každém případě převyšuje plazmatická osmolalita osmolalitu močovou), koncentrace Na⁺ v moči je pod 30 mmol/l, FENa obvykle normální, FEH₂O typicky zvýšená, CNa normální, EWC typicky nad 0,116 ml/s, glomerulární filtrace zvýšená.
Další typické charakteristiky:
U hypokortikalismu snížený kortizol, u hypotyreózy zvýšené TSH. U SIADH a hypotyreózy je normální acidobazický nález, normokalémie, normální nebo snížená urea. Pro SIADH někdy svědčí snížené uráty.	U pijáků piva hypokalémie, hypoproteinémie, známky jaterního poškození metabolická alkalóza, ale u ostatních situací je obvykle normokalémie a normální acidobazický nález.
Patofyziologické pozadí terapie:
Přírůstek čisté vody, který byl příčinou tohoto stavu, se rovnoměrně rozdělil mezi ECT a ICT. Kontrola bilance Na⁺ a jeho úhrada solnými roztoky je při větších ztrátách nutná. Riziko snížení natrémie u SIADH po aplikaci fyziologického roztoku (důvodem je aplikace relativně hyperosmolálního fyziologického roztoku při hyponatrémii s dalším zvýšením ADH) se považuje za nízké, v každém případě však aplikace roztoků s koncentrací Na⁺ blízkou aktuální koncentraci pacienta povede k téměř výhradní změně ECT s rizikem přetížení oběhu a natrémie se příliš nezmění. Fyziologickým principem je reakce dosud suprimované sekrece ADH z fyziologického zdroje ze zadního laloku hypofýzy (při hypoosmolalitě podmíněné autonomní sekrecí ADH nádorem nebo z jiných patologických zdrojů) na zvýšení osmolality při aplikaci hyperosmolálního reztoku. Léčba roztoky bez Na⁺ naopak hyponatrémii může výrazněji prohloubit, rovnoměrně bude zatížen extracelulární i intracelulární prostor (v absolutních objemech bude vzestup ICT samozřejmě výraznější). Deficit K⁺ povede k mírnému zdánlivě pozitivnímu poklesu vody v ICT z osmotických důvodů, energetické pochody buňky však jsou však spíše ohroženy. Součástí terapie SIADH je restrikce tekutin, případně lithium nebo urea. Furosemid vylučuje relativně více vody než natria a patří rovněž mezi indikované léky. Nově se testuje použití antagonistů receptorů vazopresinu (V2R antagonisté). Podobně jako u dalších hyponatrémií je nutné uvážit rizika zvýšení natrémie z hlediska rozvoje osmoticky podmíněné myelinolýzy.	Podkladem poruchy je chronický přívod hypoosmolálních roztoků (nebo akutní požití velkého objemu vody). Přírůstek čisté vody se rovnoměrně rozdělil mezi ECT a ICT. Bilance vody a iontů je nutná. Základem terapie je psychiatrická nebo odvykací léčba v indikovaných situacích, jinak vždy restrikce tekutin. Je možné podat furosemid. Symptomatické hyponatrémie je nutné léčit podle zásad zabraňujících rozvoji osmoticky podmíněné myelinolýzy. U pacientů je nutné předpokládat nízkou zásobu kalia v ICT a tedy chybějící soluty uvnitř buněk. Podání relativně hyperosmolálního roztoku povede k přesunu vody z buněk do ECT. Léčba roztoky bez Na⁺ hyponatrémii prohloubí.

Tabulka 8

Hypoosmolalita z nadbytku hypoosmolální tekutiny

Hypoosmolalita z nadbytku hypoosmolální tekutiny
Hyponatrémie, objem ECT zvýšený, zásoba Na⁺ zvýšená
Typické klinické situace:
Renální selhání	Srdeční selhání, nefrotický syndrom, jaterní léze s cirhózou, „protein-losing enteropathy“, preeklampsie.
Patofyziologie a regulace:
Nadbytek vody a iontů s hypervolémií (nadbytek hypoosmolální tekutiny). Snížení ADH, zvýšení natriuretických peptidů při hypervolémii	Nadbytek vody a iontů (nadbytek hypoosmolální tekutiny), hypervolémie nemusí být vždy přítomna, u kardiaků spíše hypovolémie se známkami prerenálního selhání. Je redistribuce vody mezi PV a IST ve prospěch IST (role hypoalbuminémie s poruchou koloidně osmotického tlaku). U části pacientů je intracelulární zásoba kalia snížená (typicky u srdečního selhání léčeného diuretiky), u části normální (nefrotický syndrom). Typické zvýšení natriuretických peptidů, zvýšení ADH
Role ledvin:
Selhání ledvinových funkcí je důvodem poruchy, ledviny nejsou schopny vyloučit nálož vody a iontů. Obvykle je polyurie a typicky tubulárně osmotická diuréza v reziduálních nefronech. Důležitou diferenciálně diagnostickou známkou proti další skupině (tj. srdeční selhání, nefrotický syndrom, jaterní léze) je koncentrace Na⁺ v moči, která je vyšší než 40 mmol/l (uvádí se rovněž mez 20 mmol/l), současně je močová osmolalita nad 100 mmol/kg. FENa nad 0,012, FEH₂O zvýšená, CNa nad 0,023 ml/l, EWC pod 0,116 ml/s (při EWC<0,006 ml/s lze očekávat hypervolémii, při EWC mezi 0,006 - 0,116 ml/s lze očekávat spíše normovolémii), glomerulární filtrace snížená.	Ledviny se obvykle podílejí na obranné reakci, ale vzhledem k tíži základních onemocnění a poruše vnitřního prostředí nelze očekávat, že by renální regulace byla ve všech případech plnohodnotná. U kardiaků je oligurie, v noci polyurie (nykturie), u ostatních klinických jednotek je diuréza proměnlivá. Častěji se může vyskytnout diuréza tubulárně osmotická nebo smíšená. Důležitou diferenciálně diagnostickou známkou proti pacientům s renálním selháním je snížená koncentrace Na⁺ v moči pod 20 mmol/l (uvádí se rovněž mez 30 mmol/l, protože při častém používání diuretik u těchto pacientů je vyšší exkrece Na⁺), za této situace je FENa pod 0,007 (při relativně intaktních ledvinách a hypovolémii), FEH₂O obvykle zvýšená, CNa pod 0,012 při intaktních ledvinách a hypovolémii, EWC pod 0,006, glomerulární filtrace obvykle snížená.
Další typické charakteristiky:
Zvýšená koncentrace urey a kreatininu v séru. Doporučeným postupem pro odhad glomerulární filtrace je rovnice podle MDRD nebo rovnice podle EBPG (vyžaduje sběr moče). Bývá anémie, metabolická acidóza z kombinovaných příčin a hyperkalémie.	U srdečního selhání zvýšení natriuretických peptidů. Hypoproteinémie, hypoalbuminémie. U nefrotického syndromu typický nález elektroforeogramu séra a moče nebo výskyt typického nálezu proteinů v moči (neselektivní proteinurie). Za samostatnou jednotku se považuje hypoalbuminemická metabolická alkalóza, u kardiaků jsou i další alkalizující příčiny.
Patofyziologické pozadí terapie:
Patofyziologickým podkladem je úbytek nefronů s osmotickou diurézou v reziduálních nefronech. Kapacita nefronů pro vyloučení vody, sodného a draselného kationtu je omezena. Schopnost vyloučit nálož sodného a draselného kationtu je možné posoudit pomocí adekvátních frakčních exkrecí, resp. upravených rovnic pro adekvátní příjem těchto iontů. Bilancování iontů a sledování hmotnosti je předpokladem řádné péče zejména v predialyzačním období.	V této situaci se jedná obvykle o chronické nemocné s hypoproteinémií a edémy různé etiologie, s redistribucí tekutin v rámci ECT. V úvahu přichází nejen hypervolémie, ale za určitých okolností (únik tekutin kapilární stěnou) i hypovolémie. Terapie fyziologickým roztokem vede v každém případě k dalšímu vzestupu objemu ECT a zásoby Na⁺ s možným oběhovým přetížením a zvětšením otoků, terapie neiontovými roztoky je spojena se zvýšením ECT i ICT, otoky rovněž porostou, hyponatrémie se prohloubí. Také zde je nutno omezit přívod vody i Na⁺ a z diuretik volit opět kličková, které povedou k vzestupu natrémie. Terapeutické postupy je nutné aplikovat velmi uváženě, bilancování je podmínkou, o příčině stavu mohou vypovídat další laboratorní vyšetření. Terapeuticky se testuje používání antagonistů V2 receptorů vazopresinu nebo duálních antagonistů receptorů V1a a V2.

OSN-SPřímé následky abnormálních koncentracíOSN-E

Zvýšení osmolality v plazmě vede k osmotické diuréza a k možným poruchám centrálního nervového systému. Snížení osmolality mohou vyvolat zejména změny centrálního nervového systému. Rychlé změny osmolality (prudký pokles i prudké zvýšení) mohou vyvolat syndrom centrální pontinní myelinolýzy.

OSN-SReferenční intervalyOSN-E

285 – 295 mmol/kg vody

OSN-SInterference in-vivoOSN-E

OSN-SOmezení stanoveníOSN-E

Vypočítané (odvozené) veličiny jsou choulostivé proměnné, u kterých se může projevit významně analytická chyba měření. Pro vyšetření osmolality je vhodnější plazma než sérum, jako antikoagulační přísadu lze doporučit heparin lithný.

OSN-SPoužití ve výpočtech a odvozených parametrechOSN-E

Clearance bezsolutové vody

Clearance osmolální

Frakční exkrece osmolální

a další.

OSN-SPoužití pro klinické účelyOSN-E

Monitorování pacientů v intenzívní péči, monitorování diabetiků při léčbě hyperosmolálních stavů, pátrání po přítomnosti neměřených solutů v plazmě.

OSN-SAutorské poznámkyOSN-E

Antonín Jabor (2007)

Hyperosmolalita ze ztráty hypoosmolální tekutiny

Hyperosmolalita ze ztráty čisté vody

Hyperosmolalita z nadbytku iontů a vody

Hypoosmolalita ze ztráty vody a iontů

Hypoosmolalita z nadbytku čisté vody

Typické klinické situace

Patofyziologie a regulace

Hypoosmolalita z nadbytku hypoosmolální tekutiny